Eine zentrale Rolle bei der Entstehung der atherosklerotischen Plaques spielt bekanntlich das Cholesterin, genauer gesagt das Verhältnis zwischen LDL- und HDL-Cholesterin. Daher ist es sinnvoll z.B. bei der Vorsorgeuntersuchung die Messung des Gesamt-Cholesterin um die selektive Messung von HDL und LDL zu erweitern.

Cholesterin ist nicht wasserlöslich und kann somit im Blut nicht frei transportiert werden. In der Leber wird es daher in Lipoproteine eingebaut und mit ihrer Hilfe befördert. Im Wesentlichen gibt es zwei Transporttypen: HDL (High Density Lipoproteins) und LDL (Low Density Lipoproteins). Heimische Experten schlagen als Eselsbrücke folgende Assoziationen vor: LDL = Liefert Die Last, HDL = Holt Die Last.

LDL bringt Cholesterin zu Zellen mit hohem Cholesterinbedarf. Sind diese ausreichend mit Cholesterin versorgt, schwimmen die überschüssigen LDL weiter im Blut, und Cholesterin kann sich an die Blutgefäßwände anlagern. Aggressive Sauerstoffverbindungen greifen das LDL an, oxidieren es und lassen es somit gefährlich werden. Das oxidierte LDL bewirkt unter anderem, dass entzündungsfördernde Stoffe ausgeschüttet werden – ein Prozess, der zur gefürchteten Atherosklerose beiträgt. Die Gefäßwand wird dabei stark verhärtet, uneben und verliert an Elastizität. Ist die Gefäßwand erst einmal beschädigt, kommt es leicht zur Ablagerung weiterer Blutbestandteile und zur Ausbreitung von Entzündungen in der Arterienwand: Das Gefäß verengt sich zunehmend. Neben erhöhten LDL- und Triglyzeridwerten spielen bei der Entwicklung der Atherosklerose eine Reihe anderer Risikofaktoren wie Nikotinkonsum, Bluthochdruck und chronische Herzschwäche eine Rolle.

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